本研究应用针对HPV16E6、E7基因起始区的18bp硫代磷酸型反义寡核苷酸特异性封闭E6、E7基因表达,观察含HPV16的SiHa全外生长分化和功能变化,反向研究了HPV16E6、E7基因在宫颈癌发病中的作用。研究结果表明AE6、AE7能特异性抑制HPV16E6、E7基因表达,八月和24h后E6、E7表达减少,72h后消失,作用可技术96h;能特异性地抑制含HPV16的SiHa细胞的增殖和分化,有效抑制浓度为10υM,且AE6和E7具有协同作用;AE6、AE7作用SiHa细胞后影响P53、Rb等基因表达,结果P(53)、Rb表达下降与SiHa细胞分化有关。为ASODN对三HPV16感染细胞及宫颈癌患者基因治疗提供了理论及实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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