NF-κB信号通路在氨氮诱导黄颡鱼细胞凋亡过程中的作用及机制

基本信息
批准号:31872222
项目类别:面上项目
资助金额:25.00
负责人:石戈
学科分类:
依托单位:浙江海洋大学
批准年份:2018
结题年份:2020
起止时间:2019-01-01 - 2020-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:宋美泽,任倩妍,邢晓丹,李健,杨立国,张媛媛,刘宏汉,刘桓君,周建波
关键词:
氨氮应激黄颡鱼生理适应细胞凋亡
结项摘要

Previous studies have shown that environmental ammonia has a negative impact on fish health. To date, the mechanism of ammonia poisoning is still not very clear, therefore, to carry out aquatic animal ammonia stress and its molecular adaptation mechanism research is very crucial and necessary. Based on the construction of the physiological evaluation system of ammonia stress, herein we will investigate the activation mechanism of NF-κB signaling pathway and the potential downstream target gene of I-κB, and to elucidate the regulation of NF-κB signaling pathway and the molecular mechanism of apoptosis induced by ammonia nitrogen stress in yellow catfish, The results of the study will not only have important theoretical significance in understanding the molecular mechanism of stress resistance of aquatic animals, but also create a new opportunity for cultivating molecular breeding of new varieties of ammonia-resistant aquatic animals.

前期研究表明,环境氨氮对鱼类健康具有不利影响。迄今,鱼类氨中毒致死机制尚不十分清楚,因此,开展水产动物氨氮应激及其分子适应机制的研究显得十分迫切和必要。本项目在构建黄颡鱼氨氮应激生理评价体系的基础上,拟查明黄颡鱼NF-κB 信号通路活化机制及I-κB 潜在的下游调控靶基因,试图阐明NF-κB 信号通路调控黄颡鱼氨氮应激诱发细胞凋亡的分子机制。研究结果不仅在认识水产动物抗逆生理调控的分子机制方面具有重要的理论意义,而且为培育耐氨氮水产动物新品种的分子育种工作创造了新的契机。

项目摘要

氨氮对所有水生动物均具有致毒性,但致毒作用机制迄今仍不清楚。本项目成功构建了黄颡鱼氨氮应激生理评价体系;基于高通量测序技术阐明了NF-κB信号通路的活化途径;证实p50/p65二聚体是I-κB重要的调控靶基因;系统地揭示了NF-κB 通路在黄颡鱼氨氮应激中的调控机制及诱导细胞凋亡的分子机制。研究结果不仅在认识水产动物抗逆生理调控的分子机制方面具有重要的理论意义,而且为培育耐氨氮水产动物新品种的分子育种工作创造了新的契机。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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