采用宏观生物力学、细胞生物力学、细胞生物学、分子生物学等方法和技术,选用ERa敲除大鼠(ERa-/-), 从整体结构水平到细胞分子水平, 研究ERa(-/-)大鼠和野生型正常大鼠(ERα+/+)在对力学负荷的应答响应中,力学负荷与ERα相互作用引起骨组织代谢变化的作用机制;研究力学负荷通过ER α/Wnt信号途径引起骨髓基质细胞向成骨方向转化,抑制骨吸收和抑制成脂分化的细胞分子机制;研究力学负荷ERα\Wnts作用的相互关系,引起骨组织代谢变化的细胞分子机制;阐明在骨质疏松症中骨组织对力学负荷敏感性降低的可能原因;进而为骨质疏松症的病因学,为骨质疏松症的预防和综合治疗方法提供依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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