CKIP-1为本实验室自行克隆鉴定的新型转录调控因子。研究表明,CKIP-1通过蛋白-蛋白、蛋白-磷脂相互作用调控细胞凋亡、细胞分化及基因转录,特别是CKIP-1可通过依赖于caspase-3介导的切割与移位的方式抑制AP-1活性,加速肿瘤细胞凋亡,提示CKIP-1是一种新型转录调控因子。近期我们又揭示CKIP-1可以通过结合ATM募集以核定位为主的ATM到质膜,这是国际上首次发现ATM具有质膜定
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
ATM介导HDACi选择性调控肿瘤细胞基因转录活性及其作用的分子机制研究
骨形成负调控分子CKIP-1在骨发育与骨重塑中的生理功能与作用机制研究
CKIP-1对氟致成骨细胞凋亡的调控作用研究
一类新型细菌转录调控因子的机制研究