促酰化蛋白抵抗-是脂毒性炎症反应致脂肪细胞糖、脂代谢紊乱的新机制?
基本信息
批准号：30800385
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：21.00
负责人：温宇
学科分类：
依托单位：华中科技大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：胡秀芬,吴静,万丽君,叶天惠,夏治,刘静,梁晓燕
关键词：
ASP抵抗炎症反应脂肪代谢胰岛素抵抗脂毒性
结项摘要
脂肪因子促酰化蛋白（acylation stimulating protein, ASP）与胰岛素具有相似的生物学功能。在研究ASP对糖、脂代谢的调节作用时，我们首次发现ASP具有诱导脂肪细胞分化的生物学作用，高脂肪酸负荷能够抑制3T3-L1脂肪细胞表面ASP受体（C5L2）-mRNA表达和由ASP激发的葡萄糖转运，并发现肥胖症、2型糖尿病患者血浆ASP水平明显升高，且与甘油三脂（TG）水平成正相关；本课题在上述研究基础上进一步提出"ASP抵抗"的新思路，即将重点转向：从分子生物学角度探索高脂肪酸负荷诱导脂肪细胞模型产生胰岛素抵抗状态下同时产生"ASP抵抗"的实验研究证据；进而从受体和受体后水平探讨"ASP抵抗"的机制以及"ASP抵抗"与脂毒性炎症反应的关系。以期阐明"ASP抵抗"是脂毒性炎症反应过程的重要环节，在理论上深化对ASP生物学作用的认识，并为肥胖和代谢综合征防治新策略提供依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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