糖尿病性黄斑水肿的炎症机制

糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）是非增殖性糖尿病视网膜病变患者视力损害的最主要原因，发病率高达30%。现认为系糖尿病微血管病变导致血-视网膜屏障破坏的结果。现有的激光治疗只能被动地增强视网膜色素上皮的液体转运功能，并不能逆转血管渗漏。临床实验发现糖皮质激素对DME有良好疗效，并有可能成为新的治疗方法，但作用机理不明确，相关基础研究极少，其疗效并不能从微血管病变的机制解释。由于糖皮质激素已经被证明对炎症性黄斑水肿有确切疗效，因此推测：DME是否也存在类似炎症反应的机制？本研究建立糖尿病鼠动物模型，观察视网膜血管内白细胞运动、补体活化、炎症介质表达及其与血管渗漏的关系，并培养视网膜微血管内皮细胞，模拟高葡萄糖环境，验证炎症介质的表达及其对内皮细胞紧密连接、血-视网膜屏障的影响。如该设想得以证实，将丰富DME的发病机理研究并由此带来新的治疗和预防方法。