Aβ纤维在肌筋膜疼痛激痛点自发性电位和疼痛中的作用及机制研究

肌筋膜疼痛综合征是临床常见的疼痛综合症， 激痛点（MTrP）的存在是其难以彻底治愈的重要原因。目前认为MTrP来自于功能异常的肌梭外或肌梭内运动终板，通过Aδ 和C感觉纤维传入痛觉信号。但这些观点不能完全解释MTrP的各种特征，并存在许多矛盾。交感神经可以直接调节肌梭Aβ纤维的信号传入，皮肤中敏化的Aβ纤维出现自发性电活动，对非伤害性机械刺激的敏感性增高。同时，缺血阻断抑制Aβ纤维传入后，肌内电刺激和机械刺激引起的痛觉强度均明显降低。我们前期人体实验研究显示缺血压迫阻滞大直径的有髓鞘的肌肉传入纤维后，MTrP的痛阈和牵涉痛阈均提高，疼痛减轻。以上证据提示非伤害性Aβ纤维或许参与了MTrP的自发性电位及痛觉的产生和传导。我们拟再通过动物试验，利用电生理、CB-HRP、免疫组化、激光共聚焦等技术，明确肌梭Aβ神经纤维促使相应脊髓敏化，构成了MTr疼痛的病理生理基础，产生并传导自发性电活动。

本课题顺利完成了全部计划。 通过疲劳试验和病理切片，验证了MTrP的病理特点。MTrP及正常组织的吡啶银染色和S100免疫组化结果显示在MTrP处有更多的神经纤维存在。NF200、SP及植物凝集素IB4等免疫组化实验，说明在MTrP处增多的神经纤维主要是Aβ类纤维。使用特异性神经阻滞剂阻断神经传导后观察SEA及动物行为学，以及通过人体缺血压迫A类传入纤维实验后观察SEA变化，明确了Aβ类神经在MTrP的疼痛和SEA中起着重要作用。对脊髓前/后根进行相应的神经电生理检查，提示SEA的传导与脊髓后根的关系更加密切。通过在使用神经阻滞剂前后，对相应脊髓节段进行霍乱毒素B结合辣根过氧化物酶示踪技术及相应谷氨酸受体的免疫组化实验，明确MTrP相应脊髓存在中枢敏化而且Aβ纤维在其中具有关键作用。本课题关于MTrP的病理学基础的研究，可以为镇痛药物的研究提供靶点，有助于找到有效缓解疼痛的方法。. 在此期间，本课题组取得了以下成果： 1）在国际物理医学与康复医学第7次世界大会交流文章1篇《Hyperexcitability to electrical stimulation and accelerated muscle fatigability of taut bands in rats》并发表在Journal of Rehabilitation Medicine 增刊上。2）发表SCI文章1篇：《Hyperexcitability to electrical stimulation and accelerated muscle fatigability of taut bands in rats.》，Acupuncture in medicine IF：1.049；3）发表中文文章1篇：《 缺血压迫减轻肌筋膜疼痛激痛点痛觉增敏与自发性肌电活的机制》 中国康复医学杂志2011, 26(6): 11-16； 4）2012年中华医学会物理医学与康复全国年会(哈尔滨)上做口头报告。会议论文《 Accelerated muscle fatigability of taut bands in rats 》；5）2012年再次获得了国家自然基金面上项目的资助（缝隙连接及ERK/MAPK信号系K信号系统在激痛点所致肌筋膜疼痛中的作用及机制研究（81272155））。