葡萄膜炎(Uveitis)是一种世界范围内的自身免疫性疾病。Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)的MyD88信号转导途径在该病的发生发展过程中具有重要作用。该途径主要介导炎性细胞因子的产生。已发现,MyD88敲基因鼠,不能用常规的免疫方法诱导出实验性葡萄膜炎(EAU)。其树突状细胞(DC)成熟不受影响但效应CD4+ T细胞产生受损,推测当MyD88途径被阻断时,炎性细胞因子产生减少,从而导致DC向幼稚(na?ve)T细胞的抗原递呈并促进其活化的过程发生障碍。因此,本项目拟在原有工作的基础上,利用MyD88敲基因鼠,用最近建立的自身抗原活化DCs诱导EAU的方法,从细胞、分子和整体水平上探讨TLR的MyD88信号转导途径介导的细胞因子在DC的抗原递呈以及T细胞活化过程中的作用,为进一步阐明葡萄膜炎的发病机理提供新的理论依据,并为该病的预防和治疗提供新的靶点。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
基于一维TiO2纳米管阵列薄膜的β伏特效应研究
特斯拉涡轮机运行性能研究综述
An alternative conformation of human TrpRS suggests a role of zinc in activating non-enzymatic function
中国参与全球价值链的环境效应分析
视网膜母细胞瘤的治疗研究进展
探讨PGRN在葡萄膜炎发病中的作用及机制
Toll样受体3 在免疫性葡萄膜炎发病中的作用机制研究
虹膜及睫状体上皮细胞在非感染性前葡萄膜炎发病中的作用
Chemerin在葡萄膜炎发生中的作用及机制研究