强啡肽致脊髓损伤机理的研究

建立了强啡肽致脊髓损伤模型，同时将大鼠脑cNOS在NG108-15细胞中进行了表达。NG108-15细胞是具有K型阿片受体的细胞，为研究强啡肽致脊髓胳伤首先建立了细胞模型。用大鼠模型，脊髓给药DyN10nmol引起双后胶瘫痪，该作用可被K受体拮抗剂nor-BNI、钙通道阻断剂异搏定所阻断。证明Dyn致瘫作用是通过K型受体和钙通道所介导。致瘫后腹侧脊髓（3）H-MK801结合增加，细胞内分子水平研究证明AC-cAMP系统和CaM、PDE参与了损伤过程。在脊髓腹侧组织匀浆中cNOS活性在损伤早期即明显增高，而iNOS在损伤4小时后才显著升高，与继发性病理变化有关；表明Dyn致伤是由阿片受体-NMDA-NOS通路所介导。为脊髓损伤的防治提供了新的线索。