地方性氟中毒是由于人们长期生活在高氟环境或由于生活习惯摄入过量的氟引起的慢性中毒。氟骨症是氟中毒最严重的危害形式,氟骨症的骨病变复杂多样,主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速,结果导致包括骨硬化、骨软化、骨质疏松及骨周组织骨化等不同性质的改变,但其发病机理尚未彻底解决。本研究以原代培养的成骨、破骨细胞为对象,应用RT-PCR、Western blotting以及免疫组化等技术从转录和翻译水平观察氟对破骨细胞分化调节信号环路中的起关键作用的OPG、RANKL及其相关细胞因子(M-CSF、TRAIL)表达的影响,阐述氟对破骨细胞的分化及功能的调控机制,进一步完善氟骨症的分子机制,为地氟病的防治提供新的思路和方向。
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数据更新时间:2023-05-31
Mechanical vibration mitigates the decrease of bone quantity and bone quality of leptin receptor-deficient db/db mice by promoting bone formation and inhibiting bone resorption.
ENHANCED NITRITATION THROUGH LONG TERM HYDROXYLAMINE ADDITION: INSIGHT INTO AMMONIUM OXIDATION ACTIVITY AND MICROBIAL COMMUNITY
饮水型慢性氟中毒大鼠硬组织氟蓄积的对比研究
Punicalagin ameliorates collagen-induced arthritis by downregulating M1 macrophage and pyroptosis via NF-κB signaling pathway
Al_(13)改性羟基磷灰石的除氟性能研究
牙槽骨改建中应力对破骨细胞分化调节信号环路的影响
模拟失重条件下免疫调节肽NPFF对破骨细胞分化的影响
“肾主骨“机理的研究-破骨细胞分化调节信号传导规律的探讨
低剂量镉暴露对破骨细胞分化的影响及机制