利用微电极技术研究内皮缩血管肽的心肌电生理效应,由皮缩血管肽(ET)可引起正常豚鼠豪房结起搏细胞4相自动去极化速度减慢,以效应是由ET与ETA受体结合而激活KATP通道的结果。对乳头肌,ET引起AP2期时间延长和心肌收缩张力增加,此效应与ET引起心肌细胞内Ca(2+)增高有关,在缺氧所引起的起搏细胞负性频率作用中,起重要作用的是内源性ET的释放以及KATP通道的激活,ET在大多数乳头肌标本上引起早期后除极,进而能发展成为触发性活动,但此效应可被L被钙通道阻断剂和mg(2+)所对抗,提示其发生机制在于胞内钙超载,以上资料说明,ET对起搏细胞和心室肌细胞均有明显的电生理效应,表现为2相持续时间延长和发生早期后深化,是一种致心律失常的多肽。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
Image super-resolution based on sparse coding with multi-class dictionaries
Phosphorus-Induced Lipid Class Alteration Revealed by Lipidomic and Transcriptomic Profiling in Oleaginous Microalga Nannochloropsis sp. PJ12
Numerical investigation on aerodynamic performance of a bionics flapping wing
胆囊运动失常时胃动素、血管活性肠肽生理效应的研究
缩血管活性物质对心肌细胞的促肥大效应和信息传递机制
ATP敏感性钾通道在预低氧心肌电生理效应中的作用
心肌肥厚及心衰的电生理重构机制