细胞膜和线粒体氯通道在内毒素诱导胶质细胞凋亡过程中的作用及机制的研究

多种神经退行性疾病的发生、发展过程中都伴有脑细胞的死亡。细菌内毒素的主要成分脂多糖（LPS）能够诱导脑胶质细胞发生凋亡，目前认为细胞膜及线粒体氯通道参与了细胞的凋亡过程。本研究利用LPS和H2O2诱导C6胶质细胞凋亡模型，对比观察和探讨氯离子通道抑制剂的对其的影响；探讨氯通道阻断剂对LPS/H2O2引起胶质瘤细胞谷氨酸浓度、氯离子电流以及Bax：Bcl-2 蛋白的比值等下游效应子的影响；利用特异性抑制线粒体氯通道短链RNA(siRNA)降低线粒体氯通道的表达，观察线粒体氯通道在LPS/H2O2诱导细胞凋亡过程中的作用，确定细胞膜、线粒体氯离子通道在细胞凋亡过程中不同（或相同）的作用以及与线粒体凋亡调控基因的因果关系，揭示内毒素诱导脑胶质细胞发生凋亡的发病机制。