电离辐射诱导肿瘤细胞自噬性死亡机制的研究

放射治疗是肿瘤治疗最重要的手段之一。以往认为放疗主要是基于诱导肿瘤细胞发生凋亡的机制，然而近年来发现，在许多肿瘤（如上皮源性）的放疗过程中根本无凋亡的发生，针对细胞凋亡的治疗手段也时常无效，而另外发现有不同于细胞凋亡的死亡方式出现。现已证实，自噬性细胞死亡是电离辐射诱导细胞死亡的另一重要的机制。本研究为深入了解肿瘤细胞对辐射的反应机制，拟在不同肿瘤细胞中建立辐射诱导自噬性死亡的模型，通过对p53基因和几个主要调节通路（PI3K III/Beclin 1、 mTOR、 PI3K I/Akt）的研究探讨其在自噬发生过程的作用及可能的调控机制，为辐射肿瘤学理论研究及肿瘤放射治疗提供全新的切入点和思路，为寻求新的治疗方案并研制新型肿瘤治疗药物和辅疗药物（辐射增敏剂）提供理论依据。