体外循环中内皮祖细胞动员、归巢与炎性反应的自控

体外循环（CPB）中，逐渐加强的全身炎性反应会导致血管内皮细胞损伤、脱落，甚至引起器官功能障碍。我们的前期研究发现，中性粒细胞（Neu）活化、循环内皮细胞（CEC）和内皮祖细胞（EPC，内皮修复的主要细胞）同步变化，提示Neu在损伤内皮细胞的同时，启动了EPC的动员和归巢，修复损伤的血管壁，并限制了炎性反应的发展。本研究拟使用大鼠CPB模型，通过对Neu活化和血管内皮生长因子的调控，研究炎性反应启动EPC的动员和归巢机制；通过调节循环EPC的归巢，研究EPC对炎性反应的调控和对器官的保护；并通过调节EPC内皮型一氧化氮合酶的功能，研究EPC归巢对炎性反应的调控机制。.尽管CPB后可能出现多种并发症，然而大多数患者仍安全度过CPB期，说明机体具有极强的调控炎性反应和自我修复能力，对于这种调控和修复机制的研究和应用，将会为临床减少CPB并发症、促进患者恢复提供新的思路和理论依据。