甲状腺萎缩与自身免疫和自由基相关性研究

本课题在于探讨碘缺乏病，特别是地方性克汀病所存在着的不同程度甲状腺萎缩的发病机理。在国内首次成功复制低碘动物模型基础上以碘缺乏病流行区的碘缺乏病患者的临床研究同低碘动物模型的基础研究相结合为研究对象，证实了：机体的碘缺乏会导致抗氧化能力的改变和诱发自家免疫过程的发生与发展，机体抗氧化能力的改变经历了代偿-失代偿的病理生理过程。因此缺碘所造成的自由基损伤和自家免疫过程可能是碘缺乏病发病学中的一个重要的继发性发病环节，而LPO升高以及甲状腺细胞膜的损伤是甲状腺萎缩发病的始动因素，尽早地采取补碘干预措施可有效地阻断缺碘所致的潜在的甲状腺萎缩的发展趋势。