乙型肝炎病毒变异与肝炎发病机制的关系

阐明了我国HBV流行株S、前C/C、X及C基因启动子CP区变异的概况；首先发现HBVS基因a决定簇插入变异，建立了HBV变异株的转染细胞模型，并初步探讨了HBVS基因变异株免疫逃逸机制；初步建立了我国HBV全基因库。系统研究了HBVCP基因变异及X基因的生物学及临床意义。对HBV变异在肝炎发病机制研究发现HBV前C/C基变异株能增强宿主细胞HLA-1类分子表达，CTL对变异毒株有特异性杀伤，C基因变异可能是病变活动的直接原因。建立了快速筛检耐药突变株的方法。HBV变异对干扰素（IFN）治疗的影响研究表明T（1762）A（1734）变异者疗效较好，而A（1896）变异者疗效不一，可能与C区CTL表位突变有关。