Ang II 对良性前列腺增生影响的作用机制研究

良性前列腺增生(BPH)和高血压均为老年男性常见病，常同时发生，两者是否存在同一影响因子尚不清楚。新近研究发现，作为调节血压的重要因子，血管紧张素II (Ang II)在增生前列腺组织中表达上调，但其意义尚不明确。我们在预实验中发现，BPH模型（自发性高血压大鼠）使用AngII受体拮抗剂后，前列腺体积明显缩小，上皮萎缩，提示AngII对BPH可能起促进作用。为研究其作用机制，本课题①以合并高血压的BPH患者为研究对象，采用分子生物学方法，明确前列腺组织中AngII与BPH促进因子- - 生长因子(TGF-beta，VEGF等)及前炎症因子(IL-15，IL-17等)表达的相关性；②采用BPH大鼠模型，使用AngII受体拮抗剂，了解AngII对前列腺细胞增殖和炎症反应影响的分子水平机制，以期为BPH发病的血管紧张素学说提供新的依据，为合并高血压的BPH患者治疗提供新思路和方法。