HO-1基因在心肌.内皮细胞内源性保护机制中的作用
基本信息
批准号：39670308
项目类别：面上项目
资助金额：8.00
负责人：时安云
学科分类：
依托单位：北京大学
批准年份：1996
结题年份：1999
起止时间：1997-01-01 - 1999-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：董超仁,龙西林,刘俊昌,张敏,郑新程,宋宗恩
关键词：
细胞保护一氧化碳血红素氧化酶
结项摘要
本研究发现：①氯高铁血红素，热休克可诱导培养的乳鼠心肌细胞HO-1表达增加，抗氧自由基损伤能力增强；HO活性抑制剂（ZnPP-IX）可部分阻断其抗损伤作用；②大鼠实验性脓毒血症时心脏及主动脉HO-1表达增加，HO酶活性增强。但心脏HO-1表达及HO活性于早期即明显升高并一直持续到晚期，而主动脉HO-1表达及HO活性是逐渐增加并以晚期为最明显。ZnPP-IX可使早期心功能降低，而晚期使血压明显回升。提示HO-1在脓毒血症发病中早期以抗损伤为主，晚期则是难治性低血压形成的原因之一；③大鼠离体灌流心脏缺血预处理后心肌HO活性明显增加。研究表明HO-1参与了多种疾病的发病机制且大多表现为保护作用，对于疾病的防治具有重要的临床意义。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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