POLD1基因及其蛋白的癌特异性调控与癌细胞增殖阻断的研究

人类对（肝）癌细胞恶性增殖的机制还知之甚少，仍然无法找到特效药物治疗癌症。因而，需要我们从新的角度去探讨癌细胞恶性增殖的机制。癌细胞的恶性增殖与DNA的复制是密不可分的，DNA聚合酶δ是DNA复制的关键酶。因此本研究通过基因敲除或沉默实验及一系列新技术和新方法证实p21、p53、Cyclin E、CDK2等其它细胞周期调控因子与未知癌特异性因子形成不同的调控通道，协同调控POLD1基因的癌性表达和p125功能活性的癌性表现。本研究将从"DNA复制调控"这个层次，通过研究恶性增殖的癌细胞中癌特异调控因子对POLD1基因表达或p125功能活性的癌特异性影响作用，探究DNA聚合酶δ癌特异性调控与（肝）癌细胞恶性增殖的相关性；同时通过研究癌细胞中对POLD1基因癌性表达和p125功能活性癌性表现的抑制，寻找癌细胞增殖阻断靶点，为发展有效的新的抗癌或抗细胞增殖性疾病药物提供确切的理论基础。