对瘢痕疙瘩、正常瘢痕和正常皮肤的成纤维细胞中的TGF-β1/Smads信号传导通路进行比较研究,从负反馈环路受阻和R-Smads持久磷酸化并在核内积聚两条可能的途径,研究瘢痕疙瘩中TGF-β1信号持续放大的机制,从而阐明其信号传导失调控的机理,通过分析上游传导通路的异常及Smads基因结构和功能的改变寻找其原因。应用RNA干扰技术剔降瘢痕疙瘩成纤维细胞中R-Smads的表达,通过观察由此所引发的细
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
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光动力学疗法作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1/Smad3信号通路的分子机制