神经干细胞向脑肿瘤干细胞的迁移和对其成瘤特性的作用

脑肿瘤干细胞（BTSC）在肿瘤细胞中仅占很小的比例，却是肿瘤发生、发展和维持的真正"元凶"。传统的针对全体肿瘤细胞的研究策略，正转移到以BTSC为靶点的治疗上来。神经干细胞（NSC）具有向胶质瘤细胞定向迁移的功能，并且能抑制肿瘤的生长，根据我们前期实验结果，BTSC较分化的肿瘤细胞具有更强的对NSC的趋化性，而NSC向BTSC定向迁移后，能否通过其生理作用使BTSC趋于"正常化"，诱导其分化，降低BTSC的成瘤性、侵袭性、血管形成能力等恶性特点？我们通过体外和动物实验，观察NSC向BTSC的迁移，以及NSC对BTSC自我更新、形成和维持肿瘤能力的作用。意义在于治疗靶点直接指向BTSC；克服了以往来源少量的NSC细胞对抗数量绝对优势的大体肿瘤细胞，而导致的治疗意义上的局限性；而且，BTSC较以往胶质瘤细胞系所诱导的肿瘤，在基因型、病理学表型和生物学行为上更接近原发肿瘤，实验结果更为合理。