高分子亚稳态研究

胰岛素增敏剂噻唑烷二酮与PPARγ结合后增加胰岛素作用。胰岛抵抗综合征可能部分由PPARγ基因突变所致。课题组首次观察到PPARγ基因第891位碱基（配体结合区内）C替换为G，即CCC，在120例胰岛素抵抗者16例该变，而150个正常者仅4例改变，统计学处理提示该碱基替换与胰岛素抵抗综合征有关（X（2）检验，P＜0.05）。首次观察到PPARγ基因第1335碱基G替换为A，1431位碱基C替换为T。以上研究表明胰岛素抵抗患者中PPARγ存在多态性或突变，在胰岛素抵抗患者中起一定作用。本课题还证实小檗碱能通过肝细胞发挥非胰岛素依赖的降糖作用，但不影响胰岛素的分泌。研究证实，小檗碱是一种良好的调节糖脂代谢的药物。具有一定的临床价值。