Beta休止蛋白在老年痴呆症发生发展中的作用机制

老年痴呆症是以进行性痴呆和精神行为异常为主的中枢神经系统退行性疾病，是老年人四大死因之一。目前老年痴呆症病因尚不清楚，对其的防治缺乏有效的手段。老年痴呆症的主要病理学特征为大脑内的淀粉样蛋白斑沉淀、神经纤维缠结以及神经元死亡。淀粉样蛋白斑主要是由细胞内异常产生的大量β淀粉样蛋白（Aβ）在细胞外积聚形成的。已有的研究表明老年痴呆症的产生是遗传和环境共同作用的结果。细胞表面受体是细胞最主要的外界信号感受器，而β休止蛋白则是细胞信号转导的核心胞内调控蛋白，这两者是环境因素影响细胞功能的重要中介。我们已有研究和初步结果都提示细胞表面受体和β休止蛋白直接参与了Aβ的产生的调控。继续研究影响Aβ产生和代谢的细胞信号转导调控机制，进而通过改变Aβ的产生和代谢过程会很有希望影响老年痴呆症的发病过程，从而揭示环境因素在老年痴呆症发病中的分子机制，为老年痴呆症这一重大疾病提供预防和治疗的新的分子靶点和策略。