热损伤发生的中枢多巴胺受体学机理

热损伤致大鼠肛温达42℃时，D1R明显上调，D2R呈下调。以相关信号转导系统中重要信使分子的研究表明，D1R主要介导体温升高，D2R主要介导体温降低，D1R拮抗剂SCH23390，D2R抑制剂氯氮平，神经节苷脂对DAR及信号转系统有调节作用，可起到提高机体热耐受力的作用。电生理研究表明，随温度升高，纹状体脑片诱发电位明显减弱，卵母细胞表达的DAR电流明显降低，Cl（-）可能是表达的主要载流离子。纹状体DAR基因表达研究表明，热损伤后D1R表达量明显降低，而D2R的两个基因D2Rl（长）和D2Rs（短），表达均显著增高，Rnase 保护实验表明，热损伤前后D1R和D2R，基因剪切效率明为改变，D1R与D2R的比值明显升高。