IGS1499双向启动子介导口腔变链菌自溶性死亡与菌间残杀阀门机制的研究

细菌自溶性死亡和菌群残杀是微生物物种进化机制的研究热点。变形链球菌通过ComCDE密度感应诱导变链素产生，杀伤其他菌群，同时自溶性死亡的现象日益引起重视。我们前期研究发现ComCDE调节变链素相关 SMU.1904～1914基因表达，细菌死亡率增高；在SMU.1904～SMU.1905之间存在IGS1499基因间区启动子。本课题拟进一步从IGS1499启动子双向调控的角度，揭示细菌自溶裂解和相互残杀的调控机制：首先明确 IGS1499启动子与ComE蛋白结合特异性，探讨IGS1499启动子5'-3'方向和3'-5'方向双向启动功能，检测IGS1499下游相关基因和功能蛋白表达，观察变链菌自溶死亡与菌间残杀生物行为的作用模式。本项目将首次阐明变链菌自溶性死亡和菌间残杀的信号调控机制，为口腔微生物感染的防治提供新的靶点。

细菌自溶性死亡和菌群残杀是微生物物种进化机制的研究热点。变形链球菌通过ComCDE密度感应诱导变链素产生，杀伤其他菌群，同时自溶性死亡的现象日益引起重视。本课题从IGS1499启动子双向调控的角度，采用化学合成法口腔变链菌S. mutans UA159 密度感应CSP信号分子，诱导IGS1499启动子下游基因的表达，检测下游相关基因及特异性ComE 结合蛋白表达，观察IGS1499 启动子介导下自溶性死亡和细菌间残杀对口腔菌群微生态变化的生物学影响，检测IGS1499下游相关基因和功能蛋白表达，观察变链菌自溶死亡与菌间残杀生物行为的作用模式。本项目首次揭示细菌自溶裂解和相互残杀的调控机制，阐明变链菌自溶性死亡和菌间残杀的信号调控机制，为口腔微生物感染的防治提供新的靶点。