电针治疗慢性炎性痛的MAPK信号转导机制研究

以佐剂诱导大鼠慢性炎性疼痛模型，电针大鼠造模侧"悬钟"和"昆仑"穴，在观察抗炎镇痛效应的基础上，系统观察电针对慢性炎性痛大鼠腰段脊髓背角神经元ERK1/2、ElK-1磷酸化水平和CREB的DNA结合活性及 NK-1和COX-2表达（ERK转导通路）的影响，对p38αMAPK、ATF-2磷酸化水平和CREB的DNA结合活性，以及VR1和COX-2表达（p38MAPK转导通路）的影响，和对JNK1/2、c-Jun磷酸化水平和AP-1的DNA结合活性，以及COX-2表达（JNK转导通路）的影响，探索MAPK家族的中枢痛敏化作用、电针治疗慢性炎性痛时对MAPK三条不同信号转导通路的干预，揭示针灸治疗慢性炎性痛调控细胞信号转导的新原理，为临床有效治疗慢性炎性痛解决关键科学基础问题。