杀白细胞素诱导肺泡巨噬细胞凋亡及CD14/TLR下调与MRSA免疫逃避
基本信息
结项摘要
慢性MRSA院内肺部感染，万古霉素体外敏感但治疗常失败，病人反复感染不能清除，原因不清，金葡菌杀白细胞素（PVL）诱导人肺泡巨噬细胞凋亡和其模识别受体CD14/TLRs下调，以及凋亡细胞被吞噬导致抗炎因子的释放均与MRSA逃避宿主免疫有关。本课题通过（1）亚溶菌浓度PVL诱导肺泡巨噬细胞（Ams）凋亡，检测吞噬凋亡细胞的Ams释放TGF-β、IL-10及PGE2等抑炎介质；（2）不同浓度MRSA PVL(-)诱导肺泡巨噬细胞凋亡、坏死、CD14/TLRs mRNA水平与肠毒素、中毒性休克综合征毒素等关系。（3）比较MRSA慢性肺部感染病人与MRSA急性感染和其他部位的化脓性MSSA感染携带毒素的差异。（4）获取MRSA慢性肺部感染病人和其它细菌性肺炎的肺泡灌洗液分离肺泡巨噬细胞，检测CD14/TLRs mRNA表达，以及抗炎因子的水平。以期说明肺泡巨噬细胞可能受金葡菌毒素诱导而发生免疫逃避
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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