Gi/o蛋白偶联的γ-氨基丁酸B型受体(GABABR)与众多神经疾病和精神疾病密切相关,是非常重要的药物靶点。当前GABABR受体结构与功能的深入研究已经解析了GABABR功能的调节机制,然而GABABR介导的下游信号转导的分子途径还不清楚。申请人前期研究已经阐明了GABABR介导Gi/o/PI3K/ERK1/2/CREB新的信号通路的分子机制(Cell. Signal.,2007)提示了其在学习与记忆中的重要作用。本项目在此研究的基础上,研究GABABR介导的cAMP/PKA/CREB和PLCβ/IP3/Ca2+/PKC/CREB新信号转导途径的分子机制,并将阐明GABABR/CREB信号通路在神经元中的抗凋亡机理。深入揭示GABABR及其介导的CREB信号通路的生理意义和相关神经疾病的病理机制,为开展GABABR及其下游信号蛋白为靶点的药物筛选奠定科学基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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