咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘PI3-K、JAK1-STAT6信号通路的影响

在使用咳喘宁口服液治疗病毒诱发儿童哮喘取得明显疗效并初步探明其机制可能为调节患儿Th亚群水平的基础上，进一步寻找哮喘发生、发展始动环节上的突破点，通过观察咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+T细胞及CD8+T细胞中PI3K-110α和STAT6表达的影响，对模型大鼠支气管中PI3K、STAT6表达及PI3K-110αmRNA、STAT6mRNA表达的影响，阐明咳喘宁口服液对PI3-K、JAK1-STAT6信号通路的调节作用机理，从而为使用该方防治儿童哮喘提供新的实验依据，并探索将PI3-K、JAK1-STAT6信号通路作为中医药防治病毒诱发哮喘机理研究新靶点的可行性及合理性。

本研究探讨了咳喘宁口服液对病毒诱发哮喘患儿PI3-K、JAK1-STAT6信号通路的影响。结果：①咳喘宁治疗组CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比哮喘模型组显著下降，与地塞米松、沙丁胺醇组（简称阳性药组）比较，无显著性差异。②模型组大鼠CD4+T、CD8+T细胞百分率及CD4+T、CD8+T细胞上PI3K-110α的表达水平显著高于PBS对照组、阳性药组及咳喘宁组，各组大鼠CD4+T、CD8+T细胞百分率与CD4+T、CD8+T细胞上表达的PI3K-110α的表达水平无明显相关性。③模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均高于磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、阳性药组和咳喘宁治疗组，其主要表达细胞是上皮细胞；咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达低于模型组和阳性药组；和阳性药组比较，咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达略高，但无显著性差异。表明：咳喘宁口服液可能通过调节哮喘患儿CD4+T与CD8+T细胞内PI3K、STAT6的表达，纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化，影响Th2免疫应答优势，从而减少伏痰的产生而发挥作用。