Notch1基因敲除小鼠胚胎早期(E10.5)致死限制了对Notch1在胚胎和成年造血早期发育中调控机制的深入研究。条件型基因敲除是研究胚胎致死基因生理功能的有效手段之一。EDAG/Hemogen是特异表达于胚胎和骨髓造血干细胞的新基因,我们的前期研究表明EDAG/Hemogen与造血干细胞的增殖、分化密切相关。本研究拟制备EDAG/Hemogen启动子驱动的Cre重组酶转基因小鼠,和Notch1(Flox/Flox)小鼠交配后制备造血干细胞特异的条件型Notch1基因敲除小鼠,分析造血早期特异敲除Notch1信号对小鼠的胚胎或幼体发育缺陷表型、造血免疫细胞的组成和表面标记分子变化、造血干细胞的增殖分化、造血相关特异性基因的表达、Notch1受体-配体结合以及信号传递能力等的影响,揭示Notch1信号传递系统在早期造血细胞发育和分化中的作用机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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