内皮祖细胞(EPCs)在血管修复和发生中作用突出,但对其为何能被准确募集到缺血区的机制却知之甚少。问题的复杂性在于,对其归巢的影响是由力-构型-趋化等因子的相互的、协同的作用形成的。由于须经循环到达构型已变的血管内膜损伤/血管发生部位,EPCs比位置相对固定的内皮细胞更有机会遭遇特殊应力环境影响,而影响其募集到目标区。我们拟在分析此目标区环境特点的基础上,构建相应的含剪切和趋化因素的微流动腔系统。一方面,模拟上述构型-应力环境,观测EPCs在胞外基质上的滞留行为;另一方面,结合基因沉默技术,在查核CXCR4重要性的基础上,研究剪切流场是否和如何影响其表达CXCR4,同时追踪应力场对趋化因子SDF-1与其受体CXCR4特异性结合的影响,研究应力场对EPCs募集的贡献。整合这两方面研究,较系统地了解和推进募集EPCs到缺血区的可能机制。本研究方法的改进(动)可进一步用于它种相关因子的研究。
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数据更新时间:2023-05-31
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