抑制性GABA信号对脑缺血兴奋性GluR6-KA受体介导JNK通路激活的调控
基本信息
批准号：90608015
项目类别：重大研究计划
资助金额：50.00
负责人：张光毅
学科分类：
依托单位：徐州医科大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：侯筱宇,张全光,李婷,刘永,李冲,裴冬生,关秋华,纵艳艳
关键词：
海人藻酸受体JNK脑缺血GABA
结项摘要
脑的正常功能是处于兴奋与抑制间的动态平衡，而脑缺血不仅兴奋性增强，而且抑制性减弱，从而导致神经兴奋毒作用。近年来，我们研究了兴奋性谷氨酸通过海人藻酸(kainate)受体(KAR)与缺血性脑损伤的关系，发现该受体通过GluR6oPSD-95oMLK3信号模块介导JNK激活在脑缺血中起重要作用。本项目在这一工作基础上，拟用在体脑缺血模型、离体海马脑片和培养原代海马神经元缺氧缺糖(OGD,离体缺血模型
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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