高血压左室肥厚是治疗中亟待解决的重要问题,其间质重构的重要性也已成为共识。心肌基质金属蛋白酶(MMPs)家族及其生理性组织抑制剂(TIMPs)的表达,与血管紧张素Ⅱ(AngII)受体AT1、AT2的表达有关,并共同构成调节心肌间质重构的网络体系。既往实验证实,活血潜阳方能改善高血压左心室肥厚、降低AngⅡ含量、降低心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ表达。本课题以自发性高血压大鼠(SHR)的肥厚心肌为对象,光镜和电
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数据更新时间:2023-05-31
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