高血压心脏和血管重构是心脑血管疾病的病理基础,心脏和血管靶器官的直接保护是近年来心血管疾病防治的重要策略。NF-κB为一组转录调节因子,激活NF-κB导致多种炎症分子和增殖性基因的表达,是多种致心肌肥厚因素作用的最终共同通路。近期克隆出的人Toll样受体在心肌损伤时有特异性表达,在下游激活NFκB并且其表达水平与NFκB密切相关。本研究从离体和在体两方面,利用分子生物学技术,研究TLR4 / NF
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数据更新时间:2023-05-31
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