蛋白激酶C在吸烟促进肺动脉平滑肌细胞增殖的信号传导机制中的作用研究

新近研究发现吸烟可直接参与肺动脉高压的形成，其主要机制可能是吸烟促进肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖，但其具体分子机制目前尚不清楚。新近研究还发现吸烟对支气管上皮细胞和肺动脉内皮细胞的功能影响中都有蛋白激酶C（PKC）信号通道参与，但吸烟是否影响PASMC细胞内PKC的表达和活性变化目前尚不清楚。另一方面，申请者最近研究发现低氧可导致PASMC细胞内PKC的表达增加，并且PKC的活化在低氧所致PASMC的增殖中有明显促进作用（国家自然科学基金资助），但PKC在吸烟所致PASMC增殖的信号传导机制中作用如何目前尚不清楚。因此，本项目从研究吸烟是否影响PASMC细胞内PKC的表达和活性变化着手，并在此基础上探讨吸烟是否通过影响PKC信号通道的功能来促进PASMC增殖，为从细胞内生物信号传导的角度阐明吸烟致肺动脉高压及PASMC增殖的发病机制提供新的实验依据，具有较为重要的科学意义。