急性肾衰时肾小管上皮细胞粘附性的改变及其机制

本研究基于对TEC非坏死性脱落在ARF发病机制中的重要作用的新认识，从细胞膜表面粘附分子、细胞骨架以及基底膜/基质三方面，探讨TEC脱落现象的机制。结果表明：整合素α3介导了正常细胞与基质之间的粘附，整合素α3受体主要存在于细胞基底聚焦点附位点处，抗整合素α3单抗可显著降低细胞与基质间的粘附力；在急性肾小管损伤时，脱落的TEC大部分具有活性，整合素α3由原先基侧部分布变为半随机分布，导致细胞-基质粘附力降低；免疫组化发现，基底膜基质成份Ln显著降低，而Fn明显升高；PTC微丝微管明显受损，细胞骨架损伤与细胞内ATP水平下降和钙离子水平升高有关。本实验为急性肾衰的早期防治提供了新的理论与实验依据。