雌激素对血管平滑肌细胞作用的多重性及其分子机制

雌激素具有明显的抗冠脉硬化或再狭窄作用，但机制尚未完全清楚。通过对本实验室前期工作及目前国内外同类研究进行深入分析，本项目提出一思路完全不同的假设，认为雌激素并非是抑制动脉平滑肌细胞增生，而很可能是通过有条件地促进平滑肌细胞增殖、加速损伤血管的修复；同时通过稳定收缩型平滑肌细胞的表现型、诱导过度增殖细胞的凋亡而防止修复进程中出现的内膜异常增厚。为检验上述假设并解释为什么雌激素可同时作用于多个不同的细胞过程而引起互为矛盾的细胞现象，本研究将探讨血管平滑肌细胞在表现型转变过程中两种雌激素受体的相对表达及相互制约关系，并追踪其诱导的信号转导与对细胞增殖、分化和凋亡起多重调控作用的肌细胞增强因子（MEF-2）家族之间的联系，以探索雌激素血管保护效应的分子机制。