Src激酶磷酸化在高血压心肌肥大及心衰发病机制中作用的研究

持续性压力负荷过重是高血压致左心室心肌肥大的重要原因，心肌细胞是怎样将压力负荷的机械性刺激转化为促使其肥大生长的生物化学信号的机制仍然不清，压力和容量负荷增加使最初的心肌细胞横向性生长所致左心室向心性肥大发展到心肌纤维的渐进性加长所致失代偿肥大及心力衰竭的机制仍未阐明。Src激酶有可能参与了高血压致左心室失代偿性心肌肥大时心肌细胞信号转导通路的激活及在高血压这一慢性压力负荷下左心室心肌纤维重建的调节。我们的初步实验结果支持这一推测。在本研究中我们将检测不同月龄SHHF大白鼠心肌细胞Src激酶磷酸化和亚细胞定位以及Src分子中，酪氨酸216、416、527、530等位点磷酸化及亚细胞定位；并与FAK亚细胞定位进行对比观察，探讨Src激酶磷酸化激活介导的心肌细胞信号转导通路在高血压代偿性和失代偿性心肌肥大中所起的作用，为临床早期预防和治疗高血压心肌肥大和心衰提供重要的理论依据。