新生期肺炎链球菌感染通过Th17/IL-17途径在实验性哮喘中的作用研究

哮喘是儿童最常见的慢性气道炎症性疾病，其发病原因及机制目前尚未明了，近年研究证实细菌感染致免疫功能失调和炎症反应在哮喘发病中起重要作用。肺炎链球菌（S.p）感染可诱导Th17/IL-17反应导致哮喘加重。Th17细胞作为一种独立的CD4+Th细胞亚型，主要分泌IL-17，发挥清除胞外病原微生物、参与自身免疫和炎症反应等作用，在哮喘发病中有重要作用。新生期S.p感染能否诱生T17,通过Th17/IL-17途径诱发哮喘目前尚不清楚。本课题拟利用新生期S.p感染小鼠建立实验性哮喘模型，研究新生期S.p感染对小鼠哮喘发病、气道炎症、气道高反应性、Th17发育及IL-17分泌的影响；以及干预Th17/IL-17后对新生期S.p感染小鼠哮喘发病、气道炎症、气道高反应性的影响。旨在阐明新生期S.p感染在哮喘发病中的作用及免疫机制，为哮喘的一级预防和临床治疗提供理论基础并开辟新的研究思路。

哮喘是儿童最常见的慢性气道炎症性疾病，其发病原因及机制目前尚未明了，近年研究证实细菌感染致免疫功能失调和炎症反应在哮喘发病中起重要作用。肺炎链球菌（Sp）肺炎可致哮喘症状加重并诱导Th17/IL-17反应。Th17细胞作为一种独立的CD4+Th细胞亚型，主要分泌IL-17，发挥清除胞外病原微生物、参与自身免疫和炎症反应等作用，在哮喘发病中有重要作用。本课题利用新生期Sp感染BALB/c小鼠建立实验性哮喘模型，研究新生期Sp感染对哮喘发病、气道炎症、气道高反应性、Th17发育及IL-17分泌的影响，研究发现新生期Sp感染促进实验性哮喘Th17细胞产生及IL-17分泌，加重实验性哮喘气道炎症，增加实验性哮喘气道高反应性，促进实验性哮喘发生。