脂筏-依赖受体DCC信号在Netrin-1调节肝癌细胞极性中的作用研究
基本信息
结项摘要
细胞极性在细胞的很多生物学过程中发挥关键的作用，极性的破坏是癌症的一个显著标志。研究表明，癌细胞主要通过上皮间质转化（EMT）获得侵袭能力，细胞极性的破坏是EMT的启动阶段，其具体机制不清楚。脂筏在细胞极性内外信号传递过程中发挥功能平台作用，我们前期研究表明缺氧环境中Netrin-1通过依赖受体DCC破坏肝癌细胞极性，破坏细胞膜上脂筏可以抑制Netrin-1/DCC的细胞极性破坏作用，提示脂筏-依赖受体DCC信号在Netrin-1促进细胞极性破坏过程中发挥重要作用，具体机制亟待深入研究。本项目在此基础上，进一步研究脂筏-依赖受体DCC信号在肝癌细胞极性中的调控机制，干扰Netrin-1的表达及破坏脂筏的完整性对细胞极性和肝癌细胞侵袭转移的影响。不同水平研究脂筏-依赖受体DCC信号在Netrin-1破坏细胞极性中的分子机制，阐明细胞极性破坏在肝癌早期侵袭转移中的分子机制，以期获得潜在干预靶点
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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