可调控SOCS-3靶向干预生长追赶IUGR大鼠胰岛素抵抗的研究

生长追赶IUGR特别是以体重追赶为主者胰岛素抵抗和脂代谢紊乱出现更早更重，脂肪细胞增加引起的脂源性激素抵抗可能是产生这一结果的基础，相关研究正在兴起。近年研究显示SOCS-3是调节脂源性激素抵抗及其与胰岛素信号通路cross-talk的关键中介分子，对其有效抑制既可改善脂源性激素抵抗亦可降低机体胰岛素抵抗，但如何有效定位于特定组织并根据机体代谢状况进行有效调节是对SOCS-3调节必须解决的问题。本研究在前一课题研究的基础上，进一步检测生长追赶IUGR脂源性激素水平、脂源性激素受体后关键信号分子SOCS-3的变化，同时利用脂肪酸合成酶特异表达于胰岛素抵抗主要组织（肝脏和脂肪）并受胰岛素调节的特点，巧妙设计携带鼠脂肪酸合成酶启动子siRSOCS-3的重组腺病毒载体，从体内和体外两条途径探讨这一载体在生长追赶IUGR大鼠肝脏和脂肪组织中SOCS-3的可调控干扰作用及对机体胰岛素抵抗的改善情况。