mir-133在心肌肥大中作用机制的研究

心肌肥大是多种临床疾病产生的适应性代偿。小RNA作为重要的调控元件与心肌肥大具有密切的联系,在众多的小RNA中，mir-133 被发现与心肌肥大存在密切联系，具体机制尚不完全清楚。本课题组在心肌肥大的动物模型中发现了mir-133a表达下调，在此基础上，运用生物信息学的方法筛查预测出mir-133新的靶基因，提出"mir-133通过调节靶基因T细胞核因子IV（nuclear factor of activated T cell IV, NFATc4）和钙调蛋白依赖激酶IIβ (calmodulin-dependent kinaseIIβ,CaMKIIβ)的基因表达抑制心肌肥大"的假说, 设计以mir-133a为工具，研究两个新靶基因NFATc4和CamKIIβ转录及表达的影响，探讨mir-133基因调控的机制及心肌肥大发病机制。