食物多糖组分对壬基酚生物毒性的影响及其机制研究

One of the important means that nonylphenol enter body is through oral. To reasonably expect the health risk of NP exposure from dietary and search for good detoxicant, animal experiment combined with simulate gastrointestinal system and Caco-2 cell model were used to analyze the restraining effect of food polysaccharides on the toxicity of NP. The inference that“some food matrix components, such as polysaccharide, may suppress the systemic damage/toxicity caused by NP. In addition to the direct detoxification, they may interact with each other in the process of digestion. The food polysaccharides may influence the bioavailability of NP through affecting the release and absorption of NP in the intestine.” will also be verified. The successful implementation of this project will be of great significant for the studying of scientific principle of metabolites and control of pollutant. It will also provide a theoretical basis for the development of economical, practical and highly active detoxification of pollutants.

经口摄入是壬基酚进入机体的一种重要途径。为更合理的反映机体通过饮食摄入暴露NP的健康风险，寻找具有良好解毒作用的功能因子。本项目拟利用整体动物实验，结合体外模拟胃肠道系统及Caco-2细胞模型，从食物多糖的直接解毒作用、影响NP生物有效性两方面探讨几种食物多糖组分对NP毒性的干预影响及相关机制，以验证“某些食物基质组分如多糖可能具有干预NP造成的系统损伤/毒性作用。除直接解毒作用外，两者在消化过程中可能会发生相互作用，食物多糖组分可能通过影响NP在肠道内的释放及吸收，从而对NP的生物有效性产生影响”这一推测。本项目的成功实施将对阐明污染物体内代谢、产物残留与控制的科学原理，开发经济、实用、高活性的污染物解毒功能因子，具有重要的科学意义。

经口摄入是污染物进入人体的一种重要途径，然而以往的饮食暴露风险评价没有考虑其他食物基质组分的作用。本项目利用整体动物实验结合Caco-2细胞模型，采用化学分析及代谢组学研究方法分析壬基酚（nonylphenol, NP）的生物毒性，并同时探讨以大粒车前子多糖（polysaccharide from seeds of Plantago asiatica L., PLCP）为代表的活性多糖对NP毒性的干预影响及相关机制。研究发现PLCP对NP导致的免疫毒性、肾脏毒性、生殖毒性、肠道屏障损伤等方面均具有一定的保护作用。PLCP对NP染毒大鼠肝脏中14种代谢物均产生了影响，并通过调节Taurine and hypotaurine metabolism和Glutathione metabolism这两个代谢通路来发挥其解毒作用。本研究验证了我们提出的“某些食物基质组分如多糖可能具有干预NP造成的系统损伤/毒性作用。”这一推测。可为多糖解毒作用及其机制的研究奠定基础，同时也为寻找新型食源性解毒药物提供新的靶点，也可为开发经济、实用、高活性的污染物解毒功能因子拓展研究思路。