细粒棘球蚴抗原诱导DC及CD4+ T细胞免疫调控的机制研究

本课题拟从细粒棘球蚴自然感染、重组抗原E.g14-3-3和E.gMDH通过对四种不同亚类CD4+ T细胞介导的宿主免疫应答的影响，及其对DC细胞的成熟、对DC细胞递呈并促进CD4+ T细胞活化、分化及效应的影响两方面来进行研究。从而探讨DC-CD4+ T细胞参与细粒棘球蚴感染后宿主免疫应答变化及相关调控机制，为进一步认识细粒棘球蚴免疫逃避机理，并为包虫病疫苗的研制和应用乃至最终消灭包虫病提供理论指导。同时，对DC-CD4+ T细胞免疫效应机理的进一步阐明，亦有助于更加深入地认识机体维持免疫稳定、抑制自身免疫、控制移植排斥、以及肿瘤免疫逃避及调控感染免疫等方面的机制，进而为上述领域内正在试图发展的以DC及不同谱系CD4+ T细胞作为靶标或手段的免疫干预措施来防治免疫相关疾病提供有力的理论与实践武器。

本课题拟从细粒棘球蚴自然感染、重组抗原E.g14-3-3和E.gMDH通过对四种不同亚类CD4+ T细胞介导的宿主免疫应答的影响，及其对DC细胞的成熟、对DC细胞递呈并促进CD4+ T细胞活化、分化及效应的影响两方面来进行研究。本研究证明：1. 自然感染过程中，早期以Th1及Th17细胞的免疫应答为主，晚期以Th2及Treg细胞的免疫应答为主。2. 保护力试验显示，Th17细胞在抗包虫感染中具有重要的作用。3. 具有较高保护力的蛋白分子r.E.g14-3-3主要引起Th1及Th17细胞的免疫应答的增强，而可加重包虫感染的蛋白分子r.E.gMDH主要引起Th2及Treg细胞的免疫应答的增强，DC可能在其中占较为重要的作用。这些成果为进一步认识细粒棘球蚴免疫逃避机理，并为包虫病疫苗的研制和应用乃至最终消灭包虫病提供理论指导。同时，对DC-CD4+ T细胞免疫效应机理的进一步阐明，亦有助于更加深入地认识机体维持免疫稳定、抑制自身免疫、控制移植排斥、以及肿瘤免疫逃避及调控感染免疫等方面的机制，进而为上述领域内正在试图发展的以DC及不同谱系CD4+ T细胞作为靶标或手段的免疫干预措施来防治免疫相关疾病提供有力的理论与实践武器。.