环氧化酶-2(COX-2)作为生物标记研究二氧化硫对大鼠海马神经元的损伤作用及其可能信号通路
基本信息
结项摘要
前期研究提示，SO2可通过氧化损伤机制引发海马神经元的炎症反应；SO2衍生物可改变中枢神经元电压门控性离子通道特性，诱发与谷氨酸过量释放有关的兴奋性毒性。但到目前为止，在SO2诱发神经元损伤过程中介导"炎症反应"和"兴奋性毒性"的分子调控机制还不清楚。环氧化酶-2（COX-2）的激活和表达可作为损伤状态下神经活动和基因活动的功能标志，且在损伤过程中介导类似上述途径的反应。为此，本项目拟考察SO2诱导大鼠海马神经元凋亡的效应及COX-2作为此效应标记的可能性；在此基础上拟采用特异性阻断技术，按照"COX-2表达增加→前列腺素E2通过相应受体调节谷氨酸释放→NMDA受体通道激活→钙稳态改变→神经元凋亡"的递进顺序，探讨效应发生的可能信号通路，确立阻断此通路的可能靶位点。通过本研究，旨在阐明SO2神经毒效应的分子调控机制，建立对此效应进行检测和评价的指标，为污染事件发生时的临床治疗提供实验依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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