采用神经示踪技术、电生理学和分子生物学手段,围绕左旋多巴-帕金森病皮质纹状体谷氨酸投射纤维-NMDA受体与多巴胺D1受体-细胞内信号分子-功能基因表达、离子通道、细胞膜电位-GABA神经元活化这一损伤环路,探讨左旋多巴长期治疗诱发异动症过程中纹状体表达D1受体的GABA神经元选择性活化机制及基因调控径路。多层面阐明左旋多巴治疗帕金森病诱发异动症的机制。
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数据更新时间:2023-05-31
1例脊肌萎缩症伴脊柱侧凸患儿后路脊柱矫形术的麻醉护理配合
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Mills综合征二例
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左旋多巴诱发异动症中学习记忆的参与及其机制研究
mTOR信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究
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