水杨酸信号转导及其调控植物发育的分子机理研究

水杨酸(SA)是一种重要的植物激素，它调控植物重要器官的发育及抗逆（低温、旱、盐、热）反应，然而其分子调控机制鲜为人知。我们发现拟南芥的SUMO E3连接酶(SIZ1)通过抑制SA的信号转导，抑制植物重要器官的发育。此研究结果为揭示SA信号转导的分子调控机制及SA调控花期的分子机制奠定了良好的基础。在已有的研究基础上，我们将通过筛选siz1抑制子、SUMO底物、SIZ1和SA的目标下游基因，拟鉴定新的调节SA合成及信号转导的功能蛋白和调控因子，并进一步揭示SA调控植物重要器官形成的分子调控机制。通过我们的前期工作，我们已获得了(1)一些可能调控SA信号转导的候选因子，如R蛋白、WRKY和MYB转录因子及PPR蛋白和（2）在SA下游调控花期的候选功能基因，如FPF1等。本课题将揭示新的SA信号转导的分子调控机制和SA调控植物重要器官形成的分子基础。

SIZ1是一个SUMO E3 连接酶，SIZ1的突变导致植物的水杨酸（SA）含量的增多，从而导致植物抗病性提高，但其分子机制尚不清楚。当植物受到胁迫时，植物除了提高抗逆性外，通过诱导开花及抑制生长，以保证逆境下安全地繁衍后代。 我们的前期工作发现siz1中升高的SA在短日照下诱导开花并抑制植物叶片发育。本项目拟鉴定SIZ1抑制SA合成的分子机制，并探讨当植物受到生物胁迫时怎样通过SA调控植物开花时期和叶片发育的分子机制。通过研究我们发现SIZ1通过TIR-NB-LRR R蛋白SNC1调控SA的积累。通过siz1抑制子的筛选，获得了一个完全抑制siz1抗病表型的突变体和一个不改变siz1抗病表型但恢复叶片发育的突变体。该突变基因的克隆将解析SIZ1调控SA 信号转导的机制以及SA抑制叶片发育的分子机制。另外，我们发现SA通过NPR1抑制两个开花负调节因子MAF4和MAF5调控开花。最后，我们验证了SIZ1通过SA不依赖的途径调控雌配子体发育。