HMGB1在氯气肺损伤中对sPLA2-ⅡA的调控机制

氯气中毒主要表现为中毒性急性肺损伤导致窒息死亡。其主要病理改变为肺微血管通透性增加导致肺水肿的发生。目前，普遍认为这是由于氯气引发肺内过度炎症反应所致，临床治疗主要集中于皮质激素抗炎治疗以及吸氧等对症处理，但治疗效果有限。最近的研究发现，机体免疫系统识别的损伤标志分子HMGB1以及炎症反应相关分子sPLA2-ⅡA（分泌型磷脂酶A2-ⅡA）参与了机体多种炎症反应。然而尚无HMGB1-sPLA2-ⅡA参与氯气肺损伤的报道。我们之前的研究发现，氯气肺损伤中，HMGB1表达增加，sPLA2-ⅡA活性增强。进一步的研究将采用特异性抗体抑制HMGB1-sPLA2-ⅡA，观察其是否参与了氯气肺损伤的发生，并在肺微血管内皮细胞氯气中毒模型中探讨HMGB1对sPLA2-ⅡA的调控机制。本课题在氯气肺损伤中引入HMGB1-sPLA2-ⅡA这一新机制，可望为效治疗氯气泄漏造成的肺损伤寻求新的治疗靶点和科研思路。