Wnt10b信号通路在黄韧带骨化发生中作用的分子机制

黄韧带骨化（OLF）的发病机制、早期诊断及有效治疗一直是脊柱外科的棘手难题之一。本课题组前期研究发现：局部应力和高Leptin血症是OLF发病的重要原因，进一步探索其机制后发现Wnt10b信号通路的活化可以促进黄韧带细胞成骨分化，在OLF发病过程中起重要作用。本课题拟继续探索Wnt10b信号通路在OLF发病过程中作用的分子机制；观察Wnt10b及其通路中关键分子(β-catenin、LEF/TCF、CaMK-II、PKC)在正常黄韧带组织和OLF患者的黄韧带组织及细胞中的表达与成、抑骨基因表达的相关性，并通过在人黄韧带细胞中应用信号通路抑制剂或激动剂，探索上述过程的启动环节、下游事件、不同事件间的相互关系及调控机制，从而揭示Wnt10b信号通路的活化促进黄韧带细胞成骨分化的分子机制,最终为寻找临床治疗OLF的新方法提供理论和实验依据。