大气混合污染物对大鼠呼吸道损伤生物标志物的研究

本项目通过制备大气混合污染物的动物模型，即实验大鼠气管注入PM2.5混悬液及动态吸入SO2、NO2、CO的空气混合气，测定染毒前后大鼠咽部菌群密度及染毒不同时间血清及BALF中SP-A、SP-B及CC16水平，肺组织中SP-A、SP-B及CC16的mRNA及蛋白表达，探讨大气污染对呼吸道微生态影响及对AT-Ⅱ和Clara细胞的损伤及其损伤机制。初步实验证实，其损伤机制可能是大气污染物引起呼吸道微生态失调，免疫功能及抗感染能力下降，进而导致促炎与抗炎反应平衡失调，消耗AT-Ⅱ和Clara细胞分泌的特异性蛋白；AT-Ⅱ和Clara细胞受损，从而降低蛋白的合成；肺泡壁和肺毛细血管的通透性增强，导致血清中蛋白水平增高；因此，本项目旨在比较肺特异性蛋白在不同样品中的表达水平及呼吸道微生态损害，判断大气污染对AT-Ⅱ和Clara细胞的损伤程度，筛选大气污染所致早期肺损伤敏感的生物标志物。